Если я вас еще не достаточно убедила во вредности искусственных заменителей грудного молока (молочных смесей) для здоровья ребенка, причем влияющими на всю его последующую жизнь, попробую в этой заметке вас напугать. 🧟♀️
Микробиота кишечника человека начинает закладываться еще внутриутробно. Поэтому важно, чтобы беременная женщина следила за состоянием своего ЖКТ, была очень аккуратна с приемом антибиотиков (только по острым медпоказаниям и с последующей коррекцией (натуральными) пробиотиками + пребиотиками).
Следует отметить, что Всемирная организация по борьбе с аллергией ( WAO) уже рекомендовала беременным женщинам прием пробиотиков в качестве меры профилактики экземы у их будущих детей с высоким риском атопического дерматита ссылка
Итак, базовый вектор здоровья ребенка частично закладывается еще внутриутробной микробиотой.
Значение ранней микробной колонизации для формирования долгосрочных результатов здоровья невозможно переоценить [1,2,3,4,5,6].
Считается, что состав микробиоты кишечника младенца в течение первых критических месяцев жизни оказывает длительное влияние на траекторию здоровья человека.
Младенцы подвержены высокому риску заражения смертельно опасными инфекциями, успех лечения которых зависит от эффективности антибиотиков.
Гены антибиотикорезистентности (ARG) присутствуют в большом количестве даже в кишечной микробиоте младенцев, ранее не получавших антибиотики!
При этом младенческая смертность, вызванная резистентными инфекциями, продолжает оставаться высокой, несмотря на достижения современной асептики и методов выхаживания младенцев.
Чем менее сбалансированной (здоровая кишечная флора отличается преобладанием Bifidobacterium и Lactobacillus, Bacteroides) является кишечная микробиота младенца, тем выше содержание в ней условно-патогенных микроорганизмов, в частности, антибиотик-резистентных штаммов больничных Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca и Clostridioides difficile.
Что это означает, если простым языком?
Что организм младенца колонизируется микроорганизмами, устойчивыми к различным антибиотикам (с выраженным геном антибиотикрезистентности ARG). И в случае заболевания, вызванного бактериями, лечить такого ребенка становится сложной задачей. А у новорожденных детей в связи с их неустойчивостью к патогенной микрофлоре, встречаются такие заболевания, как некротизирующий энтероколит (1/1000), менингит, пневмония и сепсис (у недоношенных, находящихся в отделениях неонатологии).
Помимо внутриутробного программирования микробиома кишечника ребенка, роль и степень влияния которого на последующее здоровье до сих пор не изучена, есть факторы, доказано влияющие на формирование кишечной микрофлоры новорожденных: способ родоразрешения (при КС не происходит адекватного заселения здоровой микрофлорой) и способ вскармливания младенца (достаточно дачи докорма смесью хотя бы один раз, чтобы нарушить нормальную колонизацию).
Восстановления популяции Bifidobacterium достигали сочетанием исключительно грудного вскармливания и специально подобранных пробиотических добавок.
Низкое же содержание Bacteroides , повсеместно встречающееся у детей, рожденных путем кесарева сечения, не было полностью исправлено пробиотической терапией. В настоящее время не существует известного метода восстановления популяции Bacteroides у детей, рожденных путем кесарева сечения.
Если же ребенок, рожденный путем КС, находится на полностью искусственном вскармливании, мы имеем серьезную проблему.
Младенцы имеют более высокие концентрации бактерий с АРГ в своей кишечной микробиоте, чем взрослые, даже без воздействия антибиотиков (3, 5-7)
Авторы статьи по ссылке попытались определить влияние раннего искусственного вскармливания на нагрузку ARG у доношенных и недоношенных новорожденных и младенцев. Одно из предположений заключалось в том, что диета влияет на микробное сообщество в кишечнике младенцев, а применение молочных смесей увеличивает содержание таксонов, несущих гены антибиотикрезистентности ARG.
И хотя исследование проводили на недоношенных детях, у которых кишечник менее зрелый по сравнению с доношенными и всегда имеет место запаздывание его колонизации нормальной кишечной флорой, однако выводы исследования касаются и доношенных детей, имеющих другие факторы риска нарушения нормальной кишечной колонизации (в частности, роды путем КС).
В ходе исследования выяснили, что кормление младенцев смесью действительно приводило к перекосу кишечной микробиоты в сторону преобладания ARG, причем, далее вытеснение этой агрессивной флоры очень и очень затруднено.
Даже активная коррекция питания детей путем добавок пробиотиков не показала полной нормализации кишечной микробиоты ни к 6, ни к 12 месячному возрасту ссылка.
При этом недоношенные младенцы, не зависимо от того, получали они или их матери антибиотики, или нет, при исключительно грудном вскармливании демонстрировали нормальную микрофлору кишечника с незначительными числом антибиотик резистентных условно-патогенных бактерий.
К о р м л е н и е недоношенных новорожденных с помощью смеси ассоциируется с увеличением ARG на 70% по сравнению с детьми, находящимися исключительно на грудном вскармливании.
Заключение:
Таким образом, дисбаланс кишечной микробиоты в раннем возрасте связан с острыми желудочно-кишечными и бактериальными заболеваниями, а также аллергическими заболеваниями, атопическим дерматитом, астмой, синдромом раздраженного кишечника, ожирением, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и рядом неврологических расстройств, среди прочего, в более позднем возрасте (Bejaoui & Poulsen, 2020; Милани и др., 2017; Сандалл и др., 2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33324484/
Кроме того, заселение кишечника с младенчества антибиотик-резистентной микрофлорой вносит в жизнь человека высокие риски гибели от инфекционных заболеваний впоследствии.
Ссылки:
1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29658476/
2.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562949/https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-018-0511-7
3.https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-020-00968-w
4. https://www.mdpi.com/2076-2607/12/9/1865
5.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39274545/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31773718/